Under större delen av 1900-talet förkunnade den konventionella visdomen att fett är bra för kroppen och att kolhydrater är något som människor bör undvika. Denna uppfattning genomgick en grundläggande förändring på 70-talet. Fettet blev folkhälsans fiende nummer ett. Teorin såg ut på följande sätt: fet mat ökar kolesterolet i blodet, högt kolesterol leder till åderförkalkning, åderförkalkning medför hjärtsjukdom, hjärtsjukdom leder till för tidig död. Bakom denna radikala förändring stod en man: fysiologen och forskaren Ancel Keys.
Den amerikanske vetenskapsjournalisten Gary Taubes menar att Keys’ teori inte endast är relativt ny, den vilar dessutom på ett mycket bräckligt vetenskapligt underlag. Good Calories, Bad Calories (Anchor Books, 2008) utgör ett försök att skriva denna teoris historia. Taubes har gått tillbaka till källorna och läst forskarrapporter, avhandlingar, studier och folkhälsorekommendationer och hans slutsats är inte nådig: vi vill gärna tro att forskning är en rationell process, men så enkelt är det dessvärre ofta inte. Även vetenskapsmän blundar emellanåt för fakta. Inte heller är det sant att läkare och deras organisationer och myndigheter alltid agerar med folkhälsans bästa för ögonen. Kolesterolteorins segertåg ägde rum på bekostnad av människors hälsa. De organisationer, institutioner och individer som var satta att skydda människors hälsa tog parti för den ur folkhälsosynpunkt sämsta lösningen.
Orsaker till kolesterolhypotesens dominans
Taubes skriver att det vetenskapliga stödet för Keys’ teori var i det närmaste obefintligt. Istället skulle en rad externa faktorer bidra till teorins triumf. Det var omständigheter som hade en mycket svag koppling till teorins vetenskaplighet.
En orsak var Paul Ehrlichs populationsbombsteori. Ehrlich hade sagt att flera hundra miljoner människor riskerade att svälta ihjäl om inte västvärlden lade om sina kostvanor och konsumerade mindre kött. Ehrlich bidrog till att göra köttätandet politiskt inkorrekt. Många människor sympatiserade således med Keys’ hypotes därför att den ansågs vara förenlig med radikala, politiska ideologier.
En annan faktor var att massmedia tidigt ställde sig på kolesterolteorins sida.
En tredje faktor var frågans komplexa karaktär. Taubes har sagt att journalisterna ofta nöjde sig med att popularisera Keys’ teori. De var helt enkelt inte tillräckligt smarta för att kunna granska innehållet i forskarrapporter.
Den avgörande faktorn var publiceringen av Dietary Goals for the United States år 1977. Arbetet med att ta fram federala, hälsopolitiska rekommendationer hade verkställts av en kommitté anförd av Demokraten George McGovern. Publiceringen av Dietary Goals for the United States påverkade debatten om Keys’ teori: det som hade varit en vetenskaplig debatt, blev en politisk tvist. Behandlingen av kritiker blev med tiden allt mer styvmoderlig. De fick allt svårare att få forskningsanslag. De etablerade tidskrifterna vägrade publicera rön som stred mot den nya visdomen. Följden blev att många av Keys’ kritiker drog sig tillbaka från den publika debatten. Detta förstärkte bilden av ett forskarsamhälle som var enat kring Keys’ teori.
Det kanske vanligast förekommande argumentet för Keys’ hypotes var det folkhälsopreventiva argumentet. De som försvarade Keys’ teori brukade säga att eftersom fettsnåla dieter är ofarliga, hade människor inget att förlora på att följa de nya, hälsopolitiska rekommendationerna. Om Keys’ hypotes var sann och amerikanerna drog ned på sin fettkonsumtion, skulle färre människor dö av hjärt- och kärlsjukdomar. Eftersom hypotesen inte ansågs ha några negativa bieffekter, spelade det heller ingen roll för folkhälsan om det i framtiden skulle visa sig att den är falsk.
Det epidemiska argumentet
Keys motiverade behovet av nya hälsopolitiska rekommendationer med att USA hade drabbats av en veritabel epidemi av hjärt- och kärlsjukdomar som var orsakad av en överdriven konsumtion av fet mat. Taubes skriver att denna uppfattning saknar stöd i empiriska data. Det är korrekt att allt fler amerikaner diagnosticerades som hjärtsjuka under 1900-talets andra hälft, men det berodde på att kardiologin hade blivit en medicinsk specialitet på 20-talet. Ett annat skäl var att amerikaner levde allt längre, vilket medförde att allt fler människor dog i kroniska sjukdomar, däribland cancer och hjärt- och kärlsjukdomar.
Inte heller är det sant att den av Keys beskrivna epidemin var en följd av att amerikaner alltsedan 20-talet i allt större utsträckning hade ersatt kolhydrater med animaliskt fett. Taubes menar att den statistik som Keys åberopar sig på är så undermålig att den kan användas för att bevisa vad som helst. Keys’ tes att hjärt- och kärlbesvär, diabetes och övervikt var okända storheter under 1800-talet motsägs också av akademisk forskning: amerikanerna var i huvudsak ett köttätande folk under 1800-talet.
Kolesterolhypotesen
Även om kolesterolhypotesen var kärnan i Keys’ intellektuella imperium, var den, under en lång period, svagt förankrad i forskarsamhället. John Gofman, en av den moderna kolesterolforskningens portalfigurer, skrev år 1950 i tidskriften Science att upprepade försök att verifiera Keys’ hypotes hade misslyckats.
Taubes ger flera exempel.
Det så kallade Framinghamprojektet sjösattes i slutet av 40-talet i staden Framingham, Massachusetts. Keys och hans medarbetare var övertygade om att studien skulle förse kolesterolhypotesen med det empiriska stöd som den saknade. Istället visade studien att de som fick hjärtbesvär ofta hade låga kolesterolvärden. Framinghamstudien visade också att de som hade lågt kolesterol oftare drabbades av cancer än de som hade högt kolesterol.
Andra undersökningar skulle bekräfta Framinghamstudien: människor som äter en fettsnål kost riskerar att dö i förtid.
Framinghamprojektet blev aldrig publicerat. Statliga National Institute of Health, som hade finansierat projektet, förbjöd forskarna att publicera de nya rönen. Detta var naturligtvis djupt ironiskt eftersom Keys’ anhängare ofta förebrådde kritiker av kolesterolhypotesen för att vara köpta av kött- och äggindustrin och hävdade att endast forskningsprojekt som finansierades med offentliga medel var oberoende av särintressen.
Framinghamprojektet var inte det enda misslyckade försöket att konfirmera Keys’ hypotes. Taubes skriver att alla studier som testade hypotesens giltighet fallerade på ett eller annat sätt. År 1957 tog American Heart Association (AHA) avstånd från kolesterolhypotesen med hänvisning till att den vilade på ett bristfälligt vetenskapligt underlag. Keys vägrade dock att ge upp. Han var övertygad om att han, förr eller senare, skulle få rätt. Han hävdade att misslyckandena berodde på att alla de testade individerna hade haft högt kolesterol och att det enda meningsfulla testet var ett som jämförde populationer med olika dieter. Keys’ Seven Countries Study sjösattes i mitten på 50-talet och hade en för tiden enorm budget. Keys hävdade att hans studie stödde kolesterolhypotesen, men en närmare granskning visade att urvalet av länder var starkt tendentiöst. Keys’ material omfattade 22 länder, men endast 7 av dessa togs med i studien. När analysen gjordes om, försvann det samband som Keys påstod sig ha hittat.
I en rationell värld hade Keys’ teori förpassats till historiens skräpkammare. Istället gjorde kolesterolhypotesen en närmast sensationell comeback. Fyra år efter det att AHA hade kritiserat och tagit avstånd från Keys’ teori, ändrade sig organisationen och hävdade att Keys’ forskning tvärtom var av högsta kvalitet. Det märkliga var att Keys inte hade reviderat sin teori eller uppbådat nya data.
Keys målsättning var dock inte endast att övertyga det medicinska etablissemanget om att han hade rätt, hans målsättning var att alla amerikaner över två år skulle äta en fettsnål och kolhydratrik kost. För att nå det målet behövde han övertyga landets politiker om kolesterolets ödesbringade effekter på folkhälsan. Keys teori skulle också bli grundläggande för Dietary Goals for the United States. McGovern och hans medarbetare var införstådda med att Keys’ hypotes vilade på ett bräckligt underlag, men de ställde sig ändå bakom den av folkhälsopreventiva skäl. Kanske var det sant att en reduktion av det totala fettintaget inte påverkade kolesterolet, men det skulle dock ha den goda bieffekten att den hjälpte överviktiga amerikaner att gå ned i vikt. Kommittén använde sig således av samma argument som tidigare hade använts för att försvara Keys’ hypotes: det viktiga var inte om Keys hade rätt eller fel, utan de eventuella positiva bieffekterna av den av Keys förordade dieten.
Kolhydrathypotesen
Keys lyckades övertyga det medicinska etablissemanget, myndigheter och politiker att en hälsosam kost skall innehålla lite fett och mycket kolhydrater. Det paradoxala var att i takt med att denna kosthållning blev allt vanligare, drabbades USA av en veritabel epidemi av välfärdssjukdomar. Det amerikanska folket blev allt fetare och diabetes, hjärt- och kärlsjukdomar och högt blodtryck blev allt vanligare. Taubes menar att det var den av Keys rekommenderade dieten som orsakade eländet. Keys hade inte endast fel, hans teori ställde sanningen på huvudet: det är inte fettet som är problemet, utan kolhydraterna. Taubes närmar sig kolhydrathypotesen via en diskussion om civilisationssjukdomar. Han ger flera exempel på hur välfärdssjukdomar varit okända bland primitiva folk fram till dess att de har övertagit västerländska, kolhydratbaserade dieter.
Frågan är dock hur kolhydratrika dieter leder till hjärt- och kärlsjukdom.
John Gofman hade på 50-talet kritiserat Keys för att denne endast mätte totalt kolesterol. Gofman förklarade att kolesterol transporteras omkring i blodomloppet av lipoproteiner. De två mest kända lipoproteinerna är HDL och LDL. En mätning av det totala kolesterolet säger inget om hur kolesterolet är fördelat på olika lipoproteiner och det är precis det som vi vill veta.
Gofman sade att det kunde te sig naturligt att misstänka LDL-proteinet eftersom det innehåller mer kolesterol än något annat lipoprotein, men en dylik teori kan knappast förklara det faktum att det inte är ovanligt att människor som inte har några hjärtbesvär har samma mängd LDL-kolesterol i blodet som hjärt- och kärlsjuka. Denna observation fick Gofman att misstänka att det inte är kolesterolet som är sjukdomsalstrande, utan LDL-partiklarna som sådana. Gofmans misstanke styrktes av hans observation att patienter med hjärtbesvär som har lågt LDL-kolesterol ofta har abnormt höga nivåer av LDL-partiklar. Ett problem med Gofmans teori var att den var svårtestad. Den krävde en så kallad ultracentrifug och de var sällsynta. Gofman hade övertagit sin maskin från sin gamla anställning som forskare vid Manhattanprojektet. De erforderliga mätningarna var också för komplexa för att kunna utföras av ett vanligt laboratorium. Det skulle dröja till 80-talet innan Gofmans teori kunde testas på allvar.
Pete Ahrens, en av Gofmans kollegor, var intresserad av samma problemområde, men han närmade sig det från en annan infallsvinkel. Gofmans forskning hade fokuserat på lipoproteiner, Ahrens studerade fetter, däribland triglycerider. När Ahrens undervisade läkarstudenter brukade han visa dem två provrör med blod från en och samma patient. Det ena blodprovet var grumligt på grund av en massiv koncentration av triglycerider, det andra provet var kristallklart. Ahrens förklarade sedan att skillnaderna berodde på patientens diet. Kolhydratrik kost ökar triglyceriderna i blodet, fettrik kost minskar dem. Vad Ahrens inte visste var om en dylik “kolhydratinducerad lipemi” också kunde orsaka hjärt- och kärlbesvär.
I slutet av 60-talet sjösattes flera studier som skulle testa Gofmans och Ahrens teorier. De första resultaten publicerades 1977 och bekräftade Gofmans och Ahrens misstankar. Gofman hade haft rätt när han sade att det inte är det totala kolesterolet som är problemet. Undersökningarna gav vid handen att LDL endast är en marginell riskfaktor. Det kanske mest uppseendeväckande resultatet var upptäckten att högt HDL minskar risken för hjärt- och kärlbesvär. Studierna bekräftade också Ahrens misstankar om att höga nivåer av triglycerider är associerade med hjärt- och kärlsjukdom.
När resultaten från de olika studierna blev kända publicerade Journal of the American Medical Association en sarkastisk ledare med udden riktad mot Keys’ anhängare:
[the] almost embarrassingly high number of researchers who boarded the ‘cholesterol bandwagon’ had done a disservice to the field. This fervent embrace of cholesterol to the exclusion of other biochemical alterations resulted in a narrow scope of study. Fortunately, other fruitful approaches have been made possible in the past few years by identification of the fundamental role of such factors as triglycerides and carbohydrate metabolism in atherogenesis.
De nya rönen kom dock vid en extremt olämplig tidpunkt. Keys’ hypotes hade uppnått status av officiell dogm. Enorma summor hade satsats på att konfirmera teorin. Den konventionella visdomen var så väl förskansad att få forskare var beredda att öppet ifrågasätta den. Dessutom: samma år som Gofman och hans medarbetare publicerade sina data hade George McGovern annonserat den första uppsättningen Dietary Goals for the United States, vilket i praktiken innebar att staten ställde sig bakom Keys’ rekommendationer.
De nya rönen gav dock upphov till en besvärande kognitiv dissonans. Om Ahrens hade rätt, kan människor minska risken för hjärt- och kärlbesvär genom att äta färre kolhydrater. Detta stod i diametral motsättning till den konventionella visdomen som uppmanade människor att äta fler kolhydrater. Taubes skriver att LDL-kolesterolet blev den intellektuella räddningsplankan. Gofman och hans medarbetare hade sagt att LDL-kolesterol endast utgör en marginell risk. Keys’ anhängare ersatte “marginell” med “substantiell”, trots att det saknades vetenskaplig täckning för denna omskrivning. Det var på det viset som LDL blev det “dåliga” kolesterolet. Istället för att hålla nere den totala kolesterolnivån, uppmanades människor att sänka sitt LDL. Medlet var emellertid detsamma: en fettsnål och kolhydratrik kost.
På 80-talet skulle forskningen om LDL bredda synen på orsakerna till hjärt- och kärlsjukdomar. Det skulle visa sig att inte endast triglycerider kan orsaka hjärt- och kärlbesvär. John Gofman hade noterat att många av hans patienter hade högt LDL och var friska, medan andra hade lågt LDL och var sjuka. Frågan var vad det berodde på. Gofman hade ställt frågan om det kanske inte hade med kolesterolet att göra, utan med LDL-partiklarna som sådana. På 80-talet upptäckte kolesterolforskare att LDL inte är ett ting, utan att det finns undergrupper av LDL som är utmärkta av olika storlek och densitet. Taubes använder en analogi när han beskriver LDL-proteiner. Han föreslår att vi skall se dem som ballonger. De hålls ihop av ett enskilt protein, membranet består av kolesterol och fosfolipider och innehållet utgörs av kolesterol och triglycerider. Ballongens storlek bestäms av hur mycket kolesterol och triglycerider som den innehåller. De nya rönen visade att människor med hjärt- och kärlsjukdom har abnormt många små LDL-proteiner. Gofmans frågeställning hade därmed blivit besvarad. Åderförkalkning beror inte på högt eller lågt kolesterol, utan på LDL-partiklarna som sådana. Om partiklarna blir tillräckligt små, kommer de att penetrera artärväggarna, fastna och skapa inflammationer som utgör grunden för hjärt- och kärlbesvär. Taubes använder en sandstormsanalogi för att förklara resonemanget: ju fler och ju mindre sandkornen är, desto mer kommer de att kunna kila sig fast i springor och vrår, desto svårare blir det att avlägsna dem, desto större skada kommer de att orsaka.
Taubes skriver att denna orsaksbeskrivning numera inte är kontroversiell bland kolesterolforskare. Det som gör de nya rönen provokativa är förklaringen till varför LDL-partiklarna blir små och många. På 60- och 70-talet uppmanades människor att sänka sitt totala kolesterol. I slutet på 70-talet modifierades rekommendationen: målet var nu att minska det dåliga LDL-kolesterolet. Båda dessa mål skulle dock uppnås med samma metod: en fettsnål och kolhydratrik kost. Idag är kolesterolforskningen införstådd med att det inte är det totala kolesterolet eller LDL-kolesterolet som är problemet, utan de partiklar som transporterar LDL-kolesterol och att det är fettsnåla och kolhydratrika dieter som gör dessa partiklar farliga.
Varför blir vi feta?
Innan vi avslutar denna genomgång vill redaktören passa på att understryka att ovanstående beskrivning av Taubes resonemang är långt ifrån komplett. Good Calories, Bad Calories är en omfångsrik och välargumenterad bok och det är varken möjligt eller önskvärt att få med varje argument och nyans i en artikel som denna. Boken har således många trevliga överraskningar på lager för nya läsare.
I nästa artikel skall vi kika lite närmare på Taubes minst lika intressanta genomgång av modern fetmaforskning.